Investigadores de la Universidad de Pittsburgh y del Centro de Cáncer UPMC Hillman descubrieron el mecanismo con el que se desarrollan las células senescentes, también conocidas como células “zombis”.
Como explica el estudio citado en el sitio web de Infobae y publicado en la revista Nature Structural & Molecular Biology, las senescentes son aquellas que células que perdieron su capacidad de dividirse y aumentan su proporción en el cuerpo humano con el paso de los años.
Las células convertidas en “zombis” contribuyen de manera importante a la aparición de las enfermedades relacionadas con la edad, como el cáncer, la demencia y las enfermedades cardiovasculares. Es decir, que aceleran el envejecimiento.
Los investigadores demostraron que el estrés oxidativo es una de las principales causas de la senescencia celular y contribuye a la etiología de numerosas enfermedades humanas.
La clave del daño oxidativo
Los científicos determinaron que el daño oxidativo en los telómeros puede causar senescencia celular. Los autores explicaron: “Se ha propuesto que el daño oxidativo al ADN telomérico causa senescencia prematura al acelerar el acortamiento de los telómeros”.
Los descubrimientos asociados con esta investigación podrían terminar en nuevos tratamientos que permitan que las personas gocen de un envejecimiento saludable o que puedan combatir de mejor forma enfermadades como el cáncer.
Patricia Opresko, profesora de salud ambiental y ocupacional y de farmacología y biología química en la Universidad de Pittsburgh, analizó: “Las células zombis todavía están vivas, pero no pueden dividirse, por lo que no ayudan a reponer los tejidos”.
La autora principal del estudio añadió: “Las células zombis secretan activamente sustancias químicas que promueven la inflamación y dañan las células vecinas”.
Cuando una célula humana sana se divide para crear dos células idénticas, se elimina un poco de ADN de la punta de cada cromosoma, lo que hace que los telómeros se acorten con cada división. Si bien las células tienen vías de reparación para reparar las lesiones del ADN, los telómeros son “exquisitamente sensibles” al daño oxidativo.
Los investigadores encontraron que el daño en los telómeros interrumpió la replicación del ADN e indujo vías de señalización de estrés que condujeron a la senescencia. Con esta investigación, podrán empezar a experimentar con intervenciones para prevenir la senescencia.
