Um fascinante estudo realizado por neurobiólogos da Universidade da Califórnia, Estados Unidos, proporcionou novas perspectivas sobre as mudanças bioquímicas no cérebro que desencadeiam o medo em situações onde não há ameaças tangíveis. Publicado na prestigiosa revista Science e liderado por Hui-quan Li e Nick Spitzer, professor da Faculdade de Ciências Biológicas da universidade, este estudo lançou luz sobre os mecanismos neurais por trás do medo generalizado.
A pesquisa foi focada na região do cérebro conhecida como rafe dorsal, localizada no tronco encefálico. Através de estudos em ratos, descobriu-se que o estresse agudo provocava uma mudança nos sinais químicos dos neurônios, passando de neurotransmissores excitatórios como o glutamato para neurotransmissores inibidores como o GABA, resultando no surgimento do medo generalizado.
O ‘interruptor’ do medo: descobertas cruciais
Para confirmar essas descobertas, a equipe examinou cérebros humanos post mortem de indivíduos que sofreram transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), confirmando uma mudança semelhante nos neurotransmissores. Uma solução promissora foi a supressão do gene responsável pela síntese de GABA através da injeção de um vírus adeno-associado (AAV) no rafe dorsal dos ratos antes de experimentarem estresse agudo, o que impediu que sentissem medo generalizado.
Além disso, o tratamento com fluoxetina (Prozac), um antidepressivo, imediatamente após um evento estressante evitou a mudança de neurotransmissores e a subsequente manifestação do medo generalizado.
Compreendendo as conexões neuronais
A equipe identificou os neurônios responsáveis por essa mudança e demonstrou suas conexões com regiões cerebrais como a amígdala central e o hipotálamo lateral, áreas previamente relacionadas com respostas de medo. Segundo Spitzer, este conhecimento detalhado dos circuitos neurais envolvidos no medo permitirá intervenções mais seletivas e específicas, com importantes implicações no tratamento de transtornos relacionados ao medo.
